Leptina e resistência à leptina: Tudo Que Você Precisa Saber
Muitas pessoas acreditam que o ganho de peso e perda é tudo sobre calorias e força de vontade.
No entanto, a pesquisa moderna obesidade discorda. Os cientistas cada vez mais dizer que uma hormona chamada leptina está envolvido (1).
Resistência à leptina, em que o seu corpo não responde a este hormônio, agora é acreditado para ser o líder motorista do ganho de gordura em seres humanos (2).
Este artigo explica tudo o que você precisa saber sobre a leptina e como ele está implicado na obesidade.
Conheça leptina - um hormônio que regula o peso corporal
A leptina é um hormônio que é produzido pelas células de gordura do seu corpo (3).
É muitas vezes referido como o "hormônio da saciedade" ou o "hormônio da fome".
Alvo principal da leptina está no cérebro - particularmente uma área chamada hipotálamo.
A leptina é suposto dizer a seu cérebro que - quando você tem bastante gordura armazenada - você não precisa para comer e pode queimar calorias em um ritmo normal (4).
Também tem muitas outras funções relacionadas com a fertilidade, a imunidade e a função cerebral (5).
No entanto, o papel principal da leptina é a regulação a longo prazo de energia, incluindo o número de calorias que você come e gastar, bem como a quantidade de gordura que você armazena em seu corpo (6).
O sistema leptina evoluiu para manter os seres humanos de fome ou comer demais, sendo que ambos teria feito você menos propensos a sobreviver no ambiente natural.
Hoje, a leptina é muito eficaz em manter-nos de fome. Mas algo está quebrado no mecanismo que deveria impedir-nos de comer demais.
Resumo A leptina é um hormônio produzido pelas células de gordura em seu corpo. O seu principal papel é o de regular o armazenamento de gordura e quantas calorias você come e queimar.
Impacto sobre seu cérebro
A leptina é produzida pelas células de gordura do seu corpo. Quanto mais gordura corporal eles carregam, o mais leptina que produzem (7).
A leptina é transportado pelo sangue para o cérebro, onde ele envia um sinal para o hipotálamo - a parte que controla quando e quanto você come (8).
As células de gordura usar leptina para dizer a seu cérebro a quantidade de gordura corporal que eles carregam. Altos níveis de leptina dizer a seu cérebro que você tem a abundância de gordura armazenada, enquanto baixos níveis de dizer a seu cérebro que armazena gordura são baixos e que você precisa comer (9).
Quando você come, a sua gordura corporal sobe, levando seus níveis de leptina para subir. Assim, você comer menos e queimar mais.
Por outro lado, quando você não comer, a sua gordura corporal vai para baixo, levando seus níveis de leptina a cair. Nesse ponto, você comer mais e queimar menos.
Este tipo de sistema é conhecido como um circuito de realimentação negativa e semelhante para os mecanismos de controlo para muitas funções fisiológicas diferentes, tais como a respiração, a temperatura do corpo e da pressão arterial.
Resumo A principal função da leptina é enviar um sinal dizendo seu cérebro quanta gordura é armazenada nas células de gordura do seu corpo.
O que é a resistência à leptina?
As pessoas que são obesas têm um monte de gordura corporal em suas células de gordura.
Uma vez que as células de gordura produzem leptina em proporção ao seu tamanho, as pessoas que são obesos, também têm níveis muito elevados de leptina (10).
Dada a forma como a leptina é suposto para trabalhar, muitas pessoas obesas deve, naturalmente, limitar a sua ingestão de alimentos. Em outras palavras, seus cérebros devem saber que eles têm muita energia armazenada.
No entanto, sua sinalização da leptina pode não funcionar. Embora a leptina copiosa pode estar presente, o cérebro não vê-lo (11).
Esta condição - conhecido como resistência à leptina - é agora acredita-se ser um dos principais contribuidores para a obesidade biológicos (12).
Quando seu cérebro não recebe o sinal da leptina, ele erroneamente pensa que o seu corpo está morrendo de fome - mesmo que tenha mais do que suficiente energia armazenada.
Isso faz com que o seu cérebro alterar o seu comportamento, a fim de recuperar a gordura corporal (13, 14, 15). Seu cérebro, em seguida, incentiva:
- Comer mais: o seu cérebro pensa que você deve comer, a fim de evitar a fome.
- Gasto energético reduzido: Em um esforço para conservar energia, o seu cérebro diminui-lhe os níveis de energia e faz você queimar menos calorias em repouso.
Assim, comendo mais e menos exercício não é a causa subjacente de ganho de peso, mas sim uma consequência possível de resistência à leptina, um defeito hormonal (16).
Para a maioria das pessoas que lutam com a resistência à leptina, querendo-se para superar o sinal de fome orientado a leptina é quase impossível.
Resumo As pessoas que são obesas têm níveis elevados de leptina, mas o sinal da leptina não está funcionando devido a uma condição conhecida como resistência à leptina. resistência à leptina pode causar fome e reduziu o número de calorias que você queima.
Impacto na dieta
Resistência a leptina pode ser um motivo que muitas dietas falham para promover a perda de peso a longo prazo (17, 18). peso
Se você é leptina resistente, perdendo ainda reduz a massa gorda, o que leva a uma redução significativa nos níveis de leptina -, mas seu cérebro não necessariamente reverter sua resistência à leptina.
Quando a leptina vai para baixo, isto leva a fome, aumento do apetite, motivação reduzida para exercer e uma diminuição do número de calorias queimadas em repouso (19, 20).
Seu cérebro então pensa que você está morrendo de fome e inicia diversos mecanismos poderosos para recuperar o que a gordura corporal perdido.
Esta poderia ser uma razão principal pela qual tantas pessoas yo-yo dieta - perder uma quantidade significativa de peso apenas para ganhar de volta logo em seguida.
Resumo Quando as pessoas perdem gordura, os níveis de leptina diminuem significativamente. Seu cérebro interpreta isso como um sinal de fome, mudando sua biologia e comportamento para fazê-lo recuperar a gordura perdida.
O que causa a resistência à leptina?
Vários mecanismos potenciais atrás de resistência à leptina foram identificados.
- Inflamação: sinalização inflamatória no seu hipotálamo é provável uma importante causa de resistência à leptina em animais e seres humanos.
- Ácidos graxos Free: Depois de ter elevado os ácidos graxos livres na corrente sanguínea pode aumentar metabólitos de gordura em seu cérebro e interferem com a sinalização da leptina.
- Que tem elevada leptina: ter níveis elevados de leptina no primeiro lugar parece causar resistência à leptina.
A maioria destes fatores são amplificados pela obesidade, o que significa que você pode ficar preso em um ciclo vicioso de ganhar peso e se tornando cada vez mais leptina resistente ao longo do tempo.
Resumo causas potenciais de resistência à leptina incluem inflamação, ácidos gordos livres elevados e níveis elevados de leptina. Todos os três são elevados com obesidade.
Pode resistência à leptina pode ser revertida?
A melhor maneira de saber se você está leptina resistente é olhar no espelho.
Se você tem um monte de gordura corporal, especialmente na região da barriga, então você está quase certamente leptina resistente.
Não é totalmente claro como a resistência à leptina pode ser revertida, embora as teorias abundam.
Alguns pesquisadores acreditam que reduzir a inflamação induzida por dieta pode ajudar a resistência à leptina inversa. Concentrando-se em um estilo de vida saudável em geral também é susceptível de ser uma estratégia eficaz.
Há várias coisas que você pode fazer:
- Evite alimentos processados: alimentos altamente processados podem comprometer a integridade de seu intestino e conduzir a inflamação (23).
- Comer fibras solúveis: Comer fibras solúveis podem ajudar a melhorar sua saúde intestinal e pode proteger contra a obesidade (24).
- O exercício: A actividade física pode ajudar a reverter a resistência à leptina (25).
- Do sono: Pobre sono está implicada em problemas com a leptina (26).
- Abaixar os níveis de triglicerídeos: Tendo triglicérides elevados podem impedir o transporte de leptina do seu sangue para seu cérebro. A melhor maneira de reduzir os triglicéridos é reduzir a ingestão de carboidratos (27, 28).
- Comer proteína: Comer muita proteína pode causar perda de peso automático, que pode resultar de uma melhora na sensibilidade à leptina (29).
Embora não há nenhuma maneira simples de eliminar a resistência à leptina, você pode fazer mudanças de estilo de vida a longo prazo que podem melhorar a sua qualidade de vida.
Resumo Embora a resistência à leptina parece reversível, pois envolve mudanças de dieta e estilo de vida significativos.
O Bottom Line
Resistência à leptina pode ser uma das principais razões que as pessoas ganham peso e têm uma hora tão difícil perdê-lo.
Assim, a obesidade é geralmente não causado pela avidez, preguiça ou uma falta de força de vontade.
Em vez disso, há fortes forças bioquímicos e sociais em jogo também. A dieta ocidental, em particular, pode ser um driver líder de obesidade.
Se você está preocupado que você pode ser resistente a leptina, existem vários passos que você pode tomar para viver uma vida saudável - e, possivelmente, melhorar ou reverter a sua resistência.
Fontes
- 1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25232147
- 2. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0026049514002418
- 3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12439643
- 4. http://joe.endocrinology-journals.org/content/223/1/T25.long
- 5. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413113002003
- 6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9796811
- 7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7584987
- 8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10766253
- 9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12727933
- 10. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8532024/
- 11. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3281561/
- 12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359004
- 13. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10215564
- 14. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2281.1998.00129.x/full
- 15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3104762/
- 16. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16932334
- 17. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9013745
- 18. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23555620
- 19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9771856
- 20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2430504/
- 21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3319208/
- 22. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3248304/
- 23. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19755625
- 24. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18031592
- 25. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11157319
- 26. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15531540
- 27. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15111494
- 28. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa022637
- 29. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16002798
Artigo publicado 2019-01-10, última modificação 2019-02-07, site atualizado 2024-04-26
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